Personalisierte Krebstherapie

Hierbei zeigt sich, dass die molekulare Signatur eines Tumors, d.h. die am Krankheitsprozess beteiligten Gene und Proteine, von Tumortyp zu Tumortyp unterschiedlich sind.  Mehr noch, auch innerhalb eines Tumortyps gibt es gravierende Unterschiede von Patient zu Patient. Ebenso ist die Erkenntnis gewachsen, dass in einem Patienten mehrere Proteine an der Krebsentstehung und Krebsprogression beteiligt sind. Diese Proteine sind meist in verschiedene Mechanismen des Krankheitsprozesses eingebunden. Hemmt man nur eines dieser Proteine, so zeigt die Erfahrung, dass dies nicht ausreicht, um die Erkrankung wirkungsvoll zu bekämpfen. Die Erkenntnisse, insbesondere aus den Protein- und Rezeptoranalysen von Tumoren, lassen sich dazu nutzen, „target-orientierte (zielgerichtete) Therapien“, also tumorspezifische Therapien, für einen besseren Behandlungserfolg einzusetzen.

Targetorientierte Wirkstoffe sind unter anderen Gleevec (cAbl, cKit, PDGF-Rezeptor); Iressa, Tarceva und Giotrif (EGF-Rezeptor, die EGF-Rezeptormutation beim Nichtkleinzelligen Lungenkrebs korreliert mit dem Tumoransprechen); Avastin und Zaltrap (VEGF); Erbitux, Vectibix (EGF-Rezeptor, der KRAS-Wildtyp beim Colonkarzinom korreliert mit Tumoransprechen unter Antikörpertherapie); Herceptin, Perjeta (HER-Rezeptorfamilie); Nexavar (cKit, FLT-3, PDGF-Rezeptor); Sutent (VEGF-1,2, cKit, PDGF-Rezeptor). Darüber hinaus können p53 Mutationsanalysen eine gezieltere Behandlung erlauben. In etwa 50% aller Tumoren ist p53 mutiert, dies geht mit einer schlechteren Prognose einher (z.B. Ovarial-, Blasenkrebs)  bzw. mit einem schlechteren Ansprechen auf Therapie (z.B. Brustkrebs).

Ein neuer Therapieansatz besteht im Einsatz sogenannter "Check-point-Inhibitoren". Dies sind Hemmstoffe der PD-1 und PDL-1 Rezeptoren. Es handelt sich um die Antikörper Obdivo und Keytruda, die das Immunsystem befähigen, Krebszellen zu erkennen und abzutöten.

Die Personalisierte Krebstherapie ist keine „maßgeschneiderte“, aber eine zunehmend besser passende Therapie.