Индивидуальная терапия онкологических заболеваний

Мы находимся на пороге революционных преобразований в лечении онкологических заболеваний. Научный прогресс в области генных белковых технологий, особенно в том, что касается изучения новых ДНК- и белковых рецепторов, открывает новые возможности в дифференцировке онкологических заболеваний.

Это подтверждается тем, что молекулярная природа опухоли, а именно природа опухолевых генов и белков, могут отличаться от пациента к пациенту, даже имеющих одинаково классифицируемый тип опухоли. Накапливается всё больше подтверждений тому, что у одного и того же пациента в возникновении и развитии опухолевого процесса принимают участие многие белки. Эти белки участвуют в различных механизмах окологического заболевания. Ограничение участия в процессе заболевания только одного такого белка, как показывает опыт, явно недостаточно для эффективной победы над болезнью. Знания, полученные в результате анализа белков и рецепторов опухолей, дают возможность выбирать целенаправленную и успешную терапию. Применяются препараты, нацеленные на определенные мишени, такие как Гливек (Gleevec, воздействующий на белок из семейства тирозинкиназ, на белок из семейства рецепторов тирокиназы, на рецептор тромбоцитарного фактора роста); Иресса и Тарцева (Iressa и Tarceva, нацеленные на рецептор эпидермального фактора роста;  мутация этого рецептора при немелкоклеточном раке лёгкого сочетается воздействием на опухоль ирессой); Авастин (Avastin, воздействующий на протеин - сосудистый эндотелиальный фактор роста); Эрбитукс, Вектибикс (Erbitux, Vectibix, нацеленные на рецептор эпидерального фактора роста, на белок KRAS, протоонкоген, который, например, при раке кишечника связан с реакцией опухоли на лечение антителами), Герцептин, Тиверб ( Herceptin, Tyverb, рецепторы эпидерального фактора роста); Нексавар (Nexavar, рецептор тирокиназы, фактор роста тромбоцитов); Сутент (Sutent, нацелен на тирокиназу, фактор роста эндотелия, фактор роста тромбоцитов). Не случайно, что изучение мутационного деления гена п53 способствует поиску конкретной целенаправленной терапии. Мутация гена п53 обнаруживается в клетках более у чем 50 % раковых опухолей. Наличие мутации этого гена у пациентов с раком яичников или мочевого пузыря служат плохим прогнозом в целом  или же проявляется в низкой эффективности проводимого лечения (например, при раке молочной железы ). Индивидуальная терапия онкологических заболеваний не составляется по шаблону, она всё быстрее становится более и более индивидуальной.

У Вас есть вопросы, касающиеся индивидуальной терапии онкологических заболеваний?

Индивидуальная терапия онкологических заболеваний

Мы охотно проконсультируем Вас и ответим на Ваш вопрос.